b ‘¿Para qué se usa Firazyr?’

  • Firazyr (icatibant) puede distribuirse mediante tratamiento subcutáneo para curar los ataques de angioedema en adultos con angioedema hereditario (HAE).
  • Firazyr aborda un ataque agudo de AEH al detener esas cosas de bradiquinina. La bradiquinina aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y se cree que está a cargo de los síntomas externos de un ataque agudo de AEH.

Firazyr (icatibant) es en realidad un antagonista selectivo del receptor de bradiquinina B2 que se ha demostrado que trata problemas graves en adultos de 18 años y más maduros con angioedema hereditario ( HAE).

El angioedema hereditario es un trastorno hereditario que causa ataques de distensión severa para las extremidades, la cara, los intestinos y las vías respiratorias.

¿Cómo funciona Firazyr?

Las personas con angioedema genético (AEH) tienen en realidad niveles bajos de proteína inhibidora de C1 natural (C1-INH) en la sangre. C1-INH es un regulador vital con respecto al elemento XII / cascada de calicreína que conduce a la creación de bradiquinina. Se cree que la bradiquinina se encarga de los síntomas aparentes distintivos de los ataques de angioedema presentes en el AEH.

Firazyr (icatibant) bloquea el receptor de bradiquinina B2, en la misma medida que lo haría exactamente la bradiquinina. Al inhibir la unión de la bradiquinina al receptor B2, ayuda a abordar los síntomas de un ataque agudo de AEH.

¿Cómo se proporciona realmente Firazyr?

Firazyr se administra mediante inyección subcutánea (dentro de la epidermis) dentro del sector abdominal.

La dosis habitual para curar un ataque grave de angioedema es de 30 mg. Si los signos y síntomas del ataque persisten, se administran dosis adicionales en períodos con un mínimo de 6 muchas horas.

Se da un máximo de 3 cantidades en cualquier período de todo el día.

Firazyr puede ser administrado por un médico capacitado y experto en el tratamiento del AEH; sin embargo, las personas ciertamente pueden recibir capacitación sobre cómo administrarlo por sí mismas.

¿Algo de angioedema hereditario?

El angioedema hereditario es en realidad una enfermedad hereditaria descrita como hinchazón severa durante las extremidades, la cara, los intestinos y las vías respiratorias. Encontrará tres tipos conocidos: tipo nosotros y II provocados por mutaciones cuando observa el gen Serping I y Tipo III, básicamente debido a mutaciones cuando observa el gen F12.

El gen Serping we proporciona instrucciones para producir la proteína inhibidora de C1, que ayudará a controlar la infección. Las mutaciones contenidas en este gen pueden causar niveles reducidos de proteína C1 en el torrente sanguíneo y / o la creación de una sustancia C1 que presenta características inusuales. Cuando los grados de esta proteína C1 tienden a disminuir, se producen niveles excesivos de otro fragmento de proteína saludable, llamado bradiquinina. La bradiquinina avanza las fugas de sustancia a través del espacio de la pared del torrente sanguíneo hacia los tejidos de anatomía humana, promoviendo la inflamación. Esto conduce a la acumulación de líquido, lo que a su vez causa el rasgo de inflamación del angioedema genético tipo we y type II.

Algunos casos de angioedema hereditario tipo III tienden a asociarse con mutaciones en el gen F12. Este gen rige para una proteína necesaria significativa que ayuda a obstruir el torrente sanguíneo, generalmente el factor de coagulación XII. El elemento XII puede ser un estimulador esencial de la infección y está involucrado con la generación de bradiquinina. Las mutaciones particulares de F12 producen Factor XII con una mayor actividad, que produce mucha más bradiquinina, lo que provoca fugas en la superficie de las paredes de los vasos sanguíneos y angioedema. Sin embargo, no se han descubierto las mutaciones genéticas a cargo de otros tipos de angioedema hereditario III.

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